3 תשובות
סכרת היא בעצם מצב של הצטברות סוכר בדם. האינסולין הוא ההורמון ש"לוקח" את הסוכר מהדם אל התאים.. (בשביל כל מיני פעולות כמו יצור אנרגיה)..
במצב של סכרת טייפ 1 (סכרת נעורים) אין כמעט נוכחות של אינסולין בגוף בעקבות הרס כמעט מלא של תאי הבטא בלבלב, המייצרים אינסולין, ולכן חולי סכרת טייפ 1 מזריקים אינסולין בצורה ישירה.
בניגוד לחולי טייפ 1, אצל חולי סכרת טייפ 2 (סכרת הריונית וסכרת מבוגרים) אין הרס מלא של תאי הבטא בלבלב, (לפחות לא בשלבים הראשונים של המחלה), אך יש דבר שנקרא "תנגודת אינסולין". תאי השומן, השריר והכבד (ששם מיוצר גם "סוכר") פחות רגישים לאינסולין, וכך נוצר מצב שהגוף חושב שהוא לא מייצר מספיק אינסולין, כי הוא מזהה שרמת הסוכר עולה בדם, וכתוצאה מבלבול זה הגוף מייצר עוד אינסולין שגם ככה לא עובד.
ייצור האינסולין גורם לתחושת "היפוגליקמיה" (מצב של סוכר נמוך בדם, דבר שמתבטא בבולמוסי אכילה מטורפים כי הגוף חש שהוא זקוק לסוכר באופן דחוף, אחרת הוא יתעלף).. ואז החולים בטייפ 2 אוכלים עוד פחמימות וסוכרים וגורמים להעמסת סוכר על הגוף, כשבפועל, לא חסר סוכר בגוף. הדבר הזה הוא כמו כדור שלג שקשה לעצור, וזה בעצם "תנגודת אינסולין".
כמובן, כל אלו קורים בעקבות שלל בעיות והשערות.
סוכרת טייפ 1 היא יותר פסיכוסומטית. נגיד.. 70% מהחולים בה הם בעקבות לחץ, סטרס, טראומה.. ו30% זה גנטי.
סכרת טייפ 2 זה בדיוק הפוך מבחינת אחוזים.
ההרס המוחלט של תאי הבטא בלבלב נגרמים בעקבות תקיפה של המערכת החיסונית של הגוף את עצמה. כלומר המערכת החיסונית יושבת נונסטופ על הלבלב ותוקפת אותו מאחר ש"זיהתה" את תאי הבטא כ"אויב"..
בזמן שבטייפ 2 זה לא קורה בכלל כמו שאמרנו, בשלבים הראשוניים...
אך מי שאינו מטפל בסכרת טייפ 2, יכול להגיע למצב של צריכת אינסולין בזריקות.
חשוב לציין מושגים פחות מוכרים..
באיי הלנגרהאנס שבלבלב מיוצרים:
תאי אלפא - מייצרים גלוקגון. הורמון שגורם לעלייה ברמות הסוכר בדם.
תאי בטא - מייצרים אינסולין. הורמון שמכניס את הסוכר מהדם לתאים, בשביל ליצור בין היתר מצב של חילוף חומרים.
תאי דלתא - מייצרים סומטוסטטין. הורמון שנועד לעכב ולשחרר הורמונים שונים בויסות סימולטני. ההורמון קשור גם לתחומים של הורמוני גדילה, אך לתחום הסכרת הוא קשור בכך שהוא מווסת בין הגלוקגון לאינסולין (שהם סוג של הפכים).
למשל, למה חולי סכרת שעדיין לא גילו להם סכרת.. מרזים בטירוף לא משנה כמה הם יאכלו...?
כי הגוף צובר סוכר בדם, מתעייף כתוצאה מכך שאין אינסולין שיקח את הסוכר לתאים ויהפוך אותו לאנרגיה... ואז חולי הסכרת ממשיכים לאכול כדי לצבור אנרגיה, אך בפועל הגוף בכלל מתחיל לפרק תאי שומן כדי לייצר אנרגיה מכלום.
לכן חולי סכרת לא מזוהים.... יכולים לרזות ברמות מטורללות.
זה נשמע מגניב, אבל האפקטים הם מטורפים.. ואפשר להגיע אף לתרדמת ולחמצת בדם בעקבות הדברים האלו. כמובן גם למוות אם אין טיפול בזמן.
במצב של סכרת טייפ 1 (סכרת נעורים) אין כמעט נוכחות של אינסולין בגוף בעקבות הרס כמעט מלא של תאי הבטא בלבלב, המייצרים אינסולין, ולכן חולי סכרת טייפ 1 מזריקים אינסולין בצורה ישירה.
בניגוד לחולי טייפ 1, אצל חולי סכרת טייפ 2 (סכרת הריונית וסכרת מבוגרים) אין הרס מלא של תאי הבטא בלבלב, (לפחות לא בשלבים הראשונים של המחלה), אך יש דבר שנקרא "תנגודת אינסולין". תאי השומן, השריר והכבד (ששם מיוצר גם "סוכר") פחות רגישים לאינסולין, וכך נוצר מצב שהגוף חושב שהוא לא מייצר מספיק אינסולין, כי הוא מזהה שרמת הסוכר עולה בדם, וכתוצאה מבלבול זה הגוף מייצר עוד אינסולין שגם ככה לא עובד.
ייצור האינסולין גורם לתחושת "היפוגליקמיה" (מצב של סוכר נמוך בדם, דבר שמתבטא בבולמוסי אכילה מטורפים כי הגוף חש שהוא זקוק לסוכר באופן דחוף, אחרת הוא יתעלף).. ואז החולים בטייפ 2 אוכלים עוד פחמימות וסוכרים וגורמים להעמסת סוכר על הגוף, כשבפועל, לא חסר סוכר בגוף. הדבר הזה הוא כמו כדור שלג שקשה לעצור, וזה בעצם "תנגודת אינסולין".
כמובן, כל אלו קורים בעקבות שלל בעיות והשערות.
סוכרת טייפ 1 היא יותר פסיכוסומטית. נגיד.. 70% מהחולים בה הם בעקבות לחץ, סטרס, טראומה.. ו30% זה גנטי.
סכרת טייפ 2 זה בדיוק הפוך מבחינת אחוזים.
ההרס המוחלט של תאי הבטא בלבלב נגרמים בעקבות תקיפה של המערכת החיסונית של הגוף את עצמה. כלומר המערכת החיסונית יושבת נונסטופ על הלבלב ותוקפת אותו מאחר ש"זיהתה" את תאי הבטא כ"אויב"..
בזמן שבטייפ 2 זה לא קורה בכלל כמו שאמרנו, בשלבים הראשוניים...
אך מי שאינו מטפל בסכרת טייפ 2, יכול להגיע למצב של צריכת אינסולין בזריקות.
חשוב לציין מושגים פחות מוכרים..
באיי הלנגרהאנס שבלבלב מיוצרים:
תאי אלפא - מייצרים גלוקגון. הורמון שגורם לעלייה ברמות הסוכר בדם.
תאי בטא - מייצרים אינסולין. הורמון שמכניס את הסוכר מהדם לתאים, בשביל ליצור בין היתר מצב של חילוף חומרים.
תאי דלתא - מייצרים סומטוסטטין. הורמון שנועד לעכב ולשחרר הורמונים שונים בויסות סימולטני. ההורמון קשור גם לתחומים של הורמוני גדילה, אך לתחום הסכרת הוא קשור בכך שהוא מווסת בין הגלוקגון לאינסולין (שהם סוג של הפכים).
למשל, למה חולי סכרת שעדיין לא גילו להם סכרת.. מרזים בטירוף לא משנה כמה הם יאכלו...?
כי הגוף צובר סוכר בדם, מתעייף כתוצאה מכך שאין אינסולין שיקח את הסוכר לתאים ויהפוך אותו לאנרגיה... ואז חולי הסכרת ממשיכים לאכול כדי לצבור אנרגיה, אך בפועל הגוף בכלל מתחיל לפרק תאי שומן כדי לייצר אנרגיה מכלום.
לכן חולי סכרת לא מזוהים.... יכולים לרזות ברמות מטורללות.
זה נשמע מגניב, אבל האפקטים הם מטורפים.. ואפשר להגיע אף לתרדמת ולחמצת בדם בעקבות הדברים האלו. כמובן גם למוות אם אין טיפול בזמן.
סוג אחד- לנצח
סןג 2- זמני אבל ממש רע
סןג 2- זמני אבל ממש רע
נראה לי שאחד זה קבוע ואחד לא